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科学家找到可能触发阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

武汉同济医院综合施策救治重症患者******

　　武汉同济医院医生救治患者　武汉同济医院供图

　　中新网武汉12月25日电 (谢雪娇)“基础病重的患者，以专科收治为主；感染新冠为主的重症患者，以呼吸科、感染科以及重症医学科收治为主；慢病、复诊患者等，鼓励通过同济互联网医院线上问诊。”连日来，武汉同济医院综合施策，全力以赴做好重症患者救治工作。

　　武汉同济医院医生救治患者武汉同济医院供图

　　武汉同济医院从呼吸科、感染科、重症医学科等专科增派医护力量支援发热门诊，同时多举措保护医护人员，提高到岗率。

　　“关口前移、多学科合作、精细化管理”是2020年武汉同济医院重症救治“尖刀连”抗击新冠肺炎疫情取得的重要经验。如今，“尖刀连”再度集结，10支重症专业救治团队包括插管队、护心队、ECMO队、护肾队、CRRT(透析)队、护肝队、护脑队、康复队、儿童救治队、孕产妇救治队尽锐出战，随时准备支援各专科医疗救治。

　　“血氧饱和度是评价新冠感染患者是否出现缺氧，是否出现呼吸衰竭的一个重要指标，往往也提示患者是否为重症或者是危重症。血氧饱和度低于92%，医生就需要紧急处理和纠正。”呼吸内科主任医师刘辉国所在的武汉同济医院中法新城院区自12月5日起，就成为武汉市新冠肺炎定点医院。